Aktualności Jak powstaje blaszka miażdżycowa?

Żeby zrozumieć proces powstawania blaszki miażdżycowej, najpierw należy poznać budowę tętnic. Składają się one z trzech warstw, od środka są to: błona wewnętrzna, środkowa i dodatkowa. Pierwsza z nich jest utworzona przez warstwę ściśle do siebie przylegających komórek zwanych śródbłonkiem. Jest ona cienka i gładka, co umożliwia niezaburzony przepływ krwi oraz zawartych w niej elementów komórkowych. Błona wewnętrzna pełni również istotną rolę w regulacji prześwitu naczyń za pośrednictwem wydzielanych przez te komórki związków m.in. tlenku azotu (NO). Drugą błoną jest błona środkowa, zbudowana z włókien mięśniowych i sprężystych. Czyni ją to najgrubszą błoną znajdującą się w tętnicach. Włókna sprężyste nadają sztywność i elastyczność, przeciwstawiają się zapadaniu ścian, a włókna mięśniowe regulują prześwit naczynia, dostosowując ciśnienie i przepływ krwi zależnie od aktualnych potrzeb narządów i części ciała. Najbardziej zewnętrzną warstwą jest błona dodatkowa zbudowana z tkanki łącznej. Nadaje ona im kształt walcowaty.

Zdrowe komórki śródbłonka oraz mięśni gładkich utrzymują elastyczność i integralność normalnej ściany naczynia, zapobiegają naciekom komórek układu immunologicznego. Natomiast zmienione chorobowo komórki śródbłonka pod wpływem aktywacji zapalnej upośledzają normalne czynności komórkowe i sprzyjają pobudzeniu mechanizmów budujących blaszkę miażdżycową. Czynniki szkodliwe mogą bardzo łatwo zaburzyć normalną homeostazę i ułatwić aterogenezę, a więc proces tworzenia się blaszki miażdżycowej.

Rys 1. Proces tworzenia się blaszki miażdżycowej.

Za pierwszą fazę rozpoczęcia procesu aterogenezy przyjmuje się uszkodzenie śródbłonka tętniczego, które może być wynikiem ekspozycji na różne czynniki np.: siły fizyczne oraz działanie drażniących związków chemicznych. Poprzez dysfunkcję nabłonka zwiększa się jego przepuszczalność, a to powoduje zwiększone wnikanie do błony wewnętrznej niechcianych lipoprotein LDL, szczególnie jeśli ich stężenie we krwi jest wysokie. Lipoproteiny LDL gromadzą się w przestrzeni podśródbłonkowej i tam mogą ulegać przemianom chemicznym sprzyjającym powstawaniu miażdżycy. Do tych przemian możemy zaliczyć ich utlenianie, któremu sprzyjają przede wszystkim wolne rodniki tlenowe. Tak zmodyfikowane lipoproteiny LDL aktywują gromadzenie się krwinek białych i tworzenie się komórek piankowatych w tętnicach, a za sprawą prozapalnych czynników pobudzają wzrost blaszki miażdżycowej. W miarę upływu czasu może dojść do zaburzenia przepływu krwi przez tętnice, co powoduje niedokrwienie. Stabilna blaszka miażdżycowa, posiadająca mocną ścianę może doprowadzić do zwężenia prześwitu tętnicy nawet o ponad 50%, a to z kolei może powodować niedokrwienie mięśnia sercowego podczas zwiększonego zapotrzebowania na tlen (np. wysiłku fizycznego). Gorzej, jeśli blaszka jest niestabilna i łatwo pęka, co prowadzi do powstawania zakrzepu i czasami do całkowitego zamknięcia światła naczynia. W przypadku tętnicy wieńcowej powikłaniem będzie zawał, tętnicy szyjnej – udar, a tętnicy obwodowej - ostre niedokrwienie.

Rys 2. Blaszka miażdżycowa blokująca przepływ krwi.